胸部体格检查


胸部:颈以下、腹部以上的区域
胸廓:胸骨、肋骨和胸段脊髓
内容物:胸壁胸廓、乳房、纵隔、胸部血管、心脏、支气管、肺、胸膜和淋巴结等
本章节内容:胸廓胸壁、肺、心脏
胸部物理检查意义:1、基本功;2、简单快速经济;3、其他检查不能取代
诊断=病史+体检+辅助检查


前胸廓

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后胸廓和侧胸廓

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胸腔

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大气道及肺

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胸部的体格检查

物理检查包括四个部分:
视诊(Inspection)
触诊(Palpation)
叩诊(Percussion)
听诊(Auscultation)
要求环境:温暖、光线良好、尽量暴露胸部;坐或卧位;
先前胸、两侧、后背部;检查过程中尽量减少变动体位的次数。

胸部的体表标志

胸骨:胸骨上切迹(胸骨上窝);胸骨柄;胸骨角;腹上角;剑突
锁骨:锁骨上窝;锁骨下窝
肋骨及肋间隙:12对肋骨
肩胛骨---肩胛下角---第7肋水平
脊柱棘突—C7最突出
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胸骨角(很重要)

(Sternal angle or Louis’s angle)
(胸骨柄和胸骨体的连接处,凸出)
1、与第二肋软骨相接
2、气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界
3、第四胸椎下缘或第五胸椎(后)
4、计算肋骨重要标志
(胸骨角概念+意义)
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腹上角

1.、成人为直角(70-110°)
2.、矮胖-钝角
3.、瘦高-锐角
4、 横膈的穹隆部
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肩胛下角

1、平第7肋骨,或第7肋间隙水平
2、或相当于第八胸椎水平
3、作为后肋骨计算标志
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第七颈椎棘突

计算胸椎的标志
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(胸骨上切迹、胸骨上窝——气管)

胸部的自然陷窝

腋窝(左右)-上肢内侧与胸壁相连的凹陷部
胸骨上窝-气管居中标志
锁骨上窝(左右)-相当于双肺尖部上部
锁骨下窝(左右)-相当于双肺上叶肺尖的下部
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胸部的分区

1、肩胛上区(左、右):肩胛岗以上的区域,上叶肺尖的下部
2、肩胛区(左、右):肩胛岗以下、肩胛下角线以上、肩胛骨内缘以外的区域
3、肩胛下区(左、右):肩胛下角的连线与第12胸椎水平线之间的区域
4、肩胛间区(左、右):两肩胛骨内缘之间的区域
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人为化线

前正中线(anterior midline)
锁骨中线(mid-clavicular line, MCL)
胸骨线(sternal line)
腋前线(anterior axillary line, AAL)
腋中线(midaxillary line, MAL)
腋后线(posterior axillary line, PAL)
肩胛线(scapular line)
后正中线(posterior midline)
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乳房的检查

检查顺序:先视诊后触诊;先健侧后患侧
视诊内容 :对称性、皮肤改变、乳头、腋窝和锁骨上窝
触诊:四个象限,最后乳头
触诊内容:硬度和弹性、压痛、包块(部位、大小、外形、硬度、压痛、活动度)
常见乳腺病变:
急性乳腺炎
乳腺肿瘤

视诊

胸廓形状(Shape of the chest wall)

正常胸廓

呈椭圆形,大致对称
双肩基本在同一水平上
前后径小于左右径,比例1:1.5(稍扁平)

扁平胸

·胸廓前后径明显小于左右径
·见于瘦长体型者和慢性消耗性疾病患者

桶状胸

·胸廓前后径加大,与左右径比为1:1
·肋骨平行走行
·肋间隙增宽
·可见于COPD(慢性阻塞性肺疾病)、婴幼儿、老年人、矮胖者等

脊柱侧弯
鸡胸

·胸廓前后径略大于左右径
·上下径较短
·胸骨下端前突
·胸廓前侧壁凹陷

驼背

· 异常前后径
· 脊柱后凸

漏斗胸

胸骨剑突下明现凹陷
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COPD(肺功能是检查金标准)

呼吸频率(Respiratory rate) :12~20次/分

12-20次/分,R:P为1:4
T↑1℃,R 增加4次/分

呼吸频率异常

· 呼吸增快 >24次/分
见于发热、贫血、甲亢、心衰等
· 呼吸过缓 <12次/分
见于镇静剂过量,颅内压升高等

呼吸运动度(Breathing movement)

变浅-呼吸中枢抑制
呼吸肌麻痹
变深
生理:剧烈运动,情绪紧张
病理:严重代酸,如尿毒症、
糖尿病酮症酸中毒——Kussmaul呼吸(最好背一下)
(库斯莫呼吸是与严重的代谢性酸中毒有关的深而费力的呼吸模式。在代谢性酸中毒中,呼吸首先是快速和浅的,但随着酸中毒的恶化,呼吸逐渐变得深、慢、费力和喘息)

呼吸节律(Pattern (rhythm) of respiration) :

正常人静息状态下呼吸节律整齐幅度均匀
呼>吸,吸/呼 1:2

潮式呼吸

特点:呼吸运动呈波浪状增大或减小,并与呼吸暂停交替出现
浅慢→深快→浅慢→停
呼吸中枢兴奋性降低
常见于颅内病变,也可见于尿毒症、DM 酮症酸中毒以及某些药物中毒
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间停呼吸(Biots呼吸)

特点:呼吸与呼吸暂停交替出现,比较有规则,呼吸每次深度相等
机制:呼吸中枢兴奋性降低
常见:脑膜炎、颅高压、中毒、尿毒症以及临终前
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叹息样呼吸

正常呼吸节律中插入一次深、大呼吸
见于:神经衰弱、精神紧张或抑制,多为功能性
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触诊(Palpation)

气管的位置(胸骨上窝)

胸廓扩张度

两手置胸廓下方前侧胸壁,拇指指向剑突,指间留出松弛的皮褶
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胸廓活动度异常的意义(最好能背)

(1)一侧胸廓活动度增强:见于对侧活动度减弱,如对侧膈肌麻痹、肺不张或肋骨骨折
(2)一侧胸廓活动度减弱
胸膜或肺部疾病
肋骨和胸壁软组织病变
膈肌病变
(3)两侧胸廓活动度增强:多见于膈肌向下运动障碍,使得腹式呼吸减弱(腹水、肝脾肿大、膈下脓肿等)
(4)两侧胸廓活动度减弱:神经肌肉病变,呼吸肌疲劳或广泛的肺部病变

语音震颤(语颤、触觉语颤):

声波延呼吸道传播至胸壁所引起共鸣的振动,可由手触及
机制:声带振动产生声波→气管→支气管→肺泡→胸壁
影响因素:发音强弱、音调高低、胸壁厚度、支气管至胸壁的距离
正常情况下两侧基本对称
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检查顺序:上→下、内→外

语颤变化的临床意义

语颤↑:(1)肺实变,如大叶性肺炎。
(2)肺内浅在大空洞,如肺结核、肺脓肿。
语颤↓:1、阻塞性肺不张
2、胸腔积液
3、积气肺泡内含气量过多:肺气肿,哮喘
4、胸膜增厚、粘连
5、胸壁增厚(水肿、气肿、脂肪过多
气多、水多、胸膜增厚

胸膜摩擦感(吸气相感觉)

机制:胸膜病变时,胸膜表面纤维蛋白等物质沉着,使胸膜表面变得粗糙,呼吸时脏、壁层之间发生摩擦可触及,像皮革互相摩擦的感觉
特点:呼、吸相时均可触及,以吸气相较明显,胸廓下前侧部更明显
病因各种病因累及胸膜,如胸膜炎(干性)、胸膜肿瘤、尿毒症、严重脱水等


叩诊(percussion)

1、叩诊音
2、肺界
3、肺下界的移动

叩诊手法

1、直接叩诊

以拳头,或指掌、手指并拢以指尖叩击
(用的少)

2、间接叩诊

右手中指指端 扣击 左手板指第二节指骨前端
速度 短而稍快
次数 重复叩击每次2-3下
力量均匀,轻重适当
腕关节运动,前臂尽量不动
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叩诊顺序

上→下,内→外,避开脏器

叩诊音分类

1、清音(resonance):正常肺易听见
呈中低音调,具有良好的持久性;
出现于正常肺组织;
上比下,右上比左上相对较浊
2、过清音(hyper-resonance):含气多
介于鼓音和清音之间的一种音响
较清音音调低,有较深的回响,声音相对 较强,极易听见,持久性良好近似叩空盒子的声响
见于肺气肿(COPD)
3、鼓音(tympany):音调高、响亮
空气封闭于空腔中
音调较清音低,强度中等而响亮
病因
1. 气胸
2. 靠近胸壁的大空洞,直径3-4cm,如空洞性肺结核、肺脓肿
4、浊音(dullness):与清音相反含气减少
特点:叩诊音时限较短,音调较高不响亮
病因
1. 肺组织含气量减少的病变—肺炎、结核、肺梗塞、肺广泛纤维化、肺不张等
2. 肺内不含气的占位病变:肿瘤、肺脓肿
3. 胸壁的病变—水肿、肿瘤等
5、实音(flatness):浊音极限 持续时间短
浊音的极端表现
时限更短,音调更高,强度更不响亮
胸腔积液
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异常叩诊音

肺部正常叩诊为清音
肺部异常叩诊音:
浊或实音:肺部大面积含气量减少
(肺炎)肺内不含气占位病变(肺癌、肺脓肿)
胸腔积液、胸膜病变(胸膜肥厚):
过清音:肺气肿(COPD)
鼓音:气胸
空瓮音(鼓音+金属性回响)空洞巨大,位置浅表,腔壁光滑

影响叩诊音变化的因素

胸部及其下面的结构:
胸壁:薄厚——脂肪、肌肉、水肿
胸廓骨骼:软化、硬化
胸腔: 积气、积液
肺组织:含气量、肺泡弹性

肺前界

正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界
右肺前界相当于胸骨线的位置
左肺前界则相当于胸骨旁线自第4~6肋间隙的位置。
心脏扩大、心包积液、主动脉瘤、肺门淋巴结明显肿大时可使两肺前界浊音区扩大
肺气肿时肺前界浊音区缩小

肺上界

肺上界为肺尖的上界,内侧为颈部肌肉,外侧为肩胛带。
肺上界宽度即肺尖的宽度(4~6cm)
肺尖病变(结核、炎症、肿瘤)肺上界变小
肺气肿、气胸、肺尖肺大疱肺上界增宽

肺下界

平静呼吸肺下界的位置:
锁中线第6肋间隙
腋中线第8肋间隙
肩胛线第10肋间隙

肺下界异常

肺下界下降见于:

肺气肿、COPD、哮喘急性发作
(膈肌下压)

肺下界上升见于:

肺不张、胸腔积液
腹内压升高使得横膈上升,如鼓肠、腹水、气腹、肝脾肿大腹腔内巨大肿瘤及膈麻痹等

肺下界的移动度

移动度方法 :
由上至下、由清变浊
测定记号之间的距离
正常6~8 cm

肺下界移动度异常

肺下界双侧移动度减弱见于:

AECOPD(急性加重期)、哮喘急性发作、肺纤维化等

肺下界一侧移动度下降见于:

胸膜病变:积液、积气、粘连
肺组织病变:肺不张、肺部炎症
膈肌病变:一侧膈肌麻痹和膈肌无力
膈下病变:膈下脓肿、肝脓肿


听诊

安静环境,充分暴露,适当保暖;
坐位、半卧位或卧位;
一般用膜型胸件听诊,置于胸壁肋间隙;
每处不少于1~2个呼吸周期;
呼吸运动引起气流进出呼吸道,并产生湍流造成震动,经肺和胸壁传到体表,借助听诊器而听到;
听诊时应注意部位、响度、音调、性质以及与呼吸时相的关系。此外,还可以让患者发出声音,听语音共振

听诊的部位与方法

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(前胸壁是重点)

听诊内容

正常呼吸音:
肺泡呼吸音
支气管呼吸音
支气管肺泡呼吸音
异常呼吸音
罗音(rale):干、湿罗音
语音共振 (vocal resonance)
胸膜摩擦音(pleural friction rub)


正常呼吸音

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支气管呼吸音

形成:吸入的空气在声门、气管形成湍流而产生的声音。
特点:ha-ha;呼气相音调高、响亮,呼气相时相长
听诊区:喉部附近、气管两旁、胸骨上窝、背部C6、C7、 T1 、T2附近

肺泡呼吸音

形成:细支气管和肺泡弹性变化和气流振动。呼吸气流在上述部位进出所致
特点:
柔和吹风样fu-fu声
总的来说,音调较低、音响较弱
吸气时相较长(流速快),音响稍强,音调稍高
呼气时相较短,音响稍弱,音调稍低
听诊区:大部分肺叶
呼吸音强弱的影响因素:性别、年龄、呼吸深浅、肺弹性及胸壁厚薄

支气管肺泡呼吸音

兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点
吸气相=呼气相
听诊区:胸骨两侧1~2肋间;肩胛间区T3、T4水平;肺尖部位

正常呼吸音分布

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异常支气管呼吸音

定义:肺泡呼吸音部位听见支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音
原因:肺组织实变、肺内大空腔、压迫性肺不张

异常肺泡呼吸音

指各种原因引起的肺泡呼吸音强度、性质和时间的变化,包括:
肺泡呼吸音的减弱和消失
肺泡呼吸音的增强
呼吸音延长:气道阻力增加(AECOPD、哮喘急性发作)、肺组织弹性减退(肺气肿)呼吸驱动减弱等
粗糙性呼吸音:气道粘膜轻度水肿或炎症浸润造成的部光滑或狭窄,气流进出不畅(支气管肺部炎症早期)
断续性呼吸音:(肺炎、肺结核等)气道狭窄、不光滑进一步加重,空气不能均匀进入肺泡。又称齿轮呼吸音。
减弱或消失的原因
进入肺泡的空气流量减少或流速减慢
肺泡呼吸音传导障碍
影响胸廓或肺的扩张
通气动力不足
通气阻力增加
增强的原因
机体需氧量增加如运动后、发热、代谢亢进时
缺氧时兴奋呼吸中枢,如贫血、哮喘轻中度发作等
酸中毒
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异常支气管肺泡呼吸音

肺部实变区域较小,且与正常含气肺组织混杂存在,或肺实变部位较深,且被正常肺组织所覆盖,故在肺泡呼吸音的区域听到了支气管肺泡呼吸音。
常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域


罗音(rale)

是指呼吸音以外的附加音。
分类:

干罗音(dry rale / rhonchi)(呼气明显)

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特点
1、持续时间较长
2、带乐音的呼吸附加音,音调较高
3、吸气及呼气均可闻及,尤以呼气时明显(因为肺收缩了)
4、强度、性质和部位不固定,易变性
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干罗音临床意义
双侧性:

1、慢性支气管炎
2、支气管哮喘
3、心源性哮喘

局限性:

1、支气管内膜结核
2、肿瘤
3、异物(儿童或老年人)

湿罗音(moist rale)(吸气明显)

机制
吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物时形成的水泡破裂而产生的声音
于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭,当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音
特点
1、断续而短暂,一次即连续多个出现
2、吸气时或吸气终末时较为明显
3、部位比较固定
4、大中小水泡音可同时存在
5、咳嗽或排痰后可减轻或消失
分类
按支气管口径的大小和腔内渗出物的多少分为:

大水泡音

产生于气管,主支气管或空洞部位,多出现在吸气早期。见于昏迷或濒死的患者,心力衰竭、肺水肿、支扩等

中水泡音

发生于中等大小的支气管,多见于吸气的中期,见于肺炎、支气管炎

小水泡音

发生在细小支气管中,多在吸气后期出现,见于肺炎、支气管炎

捻发音

细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相粘着陷闭,当吸气时被气流冲开重新充气而产生的声音
极细而均匀一致的湿啰音,颇似耳边用手指捻发的声音
特征: 音调高 ,大小一致,深吸气末听及
咳嗽后不消失
生理性:老年人,长期卧床的病人
病理性:肺淤血、肺水肿初期;肺膨胀不全;肺实质性炎变,初期肺结核、肺泡炎
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(了解)
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语音传导(语音共振)

检查方法:与语音震颤基本相同

嘱患者重复说1-2-3,或发长音“yi--”。声音振动经气管、支气管和肺泡传至胸壁。听诊器在胸壁上听诊。

临床意义:同语音震颤
  1. 语音传导↑--肺内有实变或空洞
  2. 语音传导↓--支气管阻塞、胸腔积液、积气,胸膜增厚、胸壁病变、肺气肿等疾病
    (这个要知道)
种类

(临床上很难区分)
支气管语音——语音传导增强伴语颤增强,叩浊,闻及病理性支气管呼吸音。见于肺实变
胸语音——更强更响亮的支气管语音。见于大范围的肺实变
羊鸣音——语音强度增强,且性质发生变化,颇似“羊叫声”。在中等量胸腔积液的上方肺受压区域,或肺实变伴少量胸腔积液的部位可听及
耳语音增强——耳语时发出的声音可以听到。见于肺实变


胸膜摩擦音

产生机制

与胸膜摩擦感相同。用听诊器听及。似一手掩耳另一只手指在其手背上摩擦时所听到的声音。

特点:

声音性质差别较大:可以是柔软细微的摩擦声、或较粗糙的搔抓声、沙沙声、握雪或踏雪声等。呼吸两时相均可听到,屏气时消失。
最常听到的部位是前下侧胸壁
变化快,短期内出现,短期内消失
常伴有胸痛

临床意义

胸膜炎症:结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎、其他原因的胸膜炎
胸膜原发或继发的肿瘤
胸膜干燥:严重脱水
肺部疾病累及胸膜:如肺炎、肺梗塞等
其他:尿毒症等


呼吸系统常见疾病状况的特诊

肺实变


胸廓对称、患侧呼吸运动降低

气管居中,患侧语颤增强

病变部位叩诊呈浊音

病变部位可闻及支气管呼吸音和响亮的湿罗音,累及胸膜者胸膜摩擦音

肺气肿(容易考到)


桶状胸、呼吸运动减弱、肋间隙增宽

气管居中,双侧语颤降低

过清音,肺下界移动度减少,心浊音界缩小,肝浊音界下移

肺泡呼吸音↓,呼气延长,语音传导减弱,心音遥远

肺不张


病变部位胸廓塌陷,肋间隙变窄,呼吸运动减弱

气管向患侧移位。病变部位语音震颤减弱

病变部位浊音和实音,心脏向患侧移位

病变部位呼吸音减弱和消失,语音传导减弱或消失

胸腔积液

:喜患侧卧位,患侧胸廓饱满肋间隙增宽呼吸运动受限,心尖搏动向健侧移位
:气管向健侧移位,患侧呼吸运动减弱,语颤减弱或消失
:积液区为浊音或实音,左侧胸腔积液时心界叩不出,右侧胸腔积液时心界向左侧移位。
Damoiseau曲线:胸腔中等量积液没有胸膜肥厚粘连时,积液区叩诊为浊音,叩诊积液的上界呈一弓形线,该线最高点位于腋后线,并由此向内下方下降,最底点位于脊柱旁
:积液区呼吸音减弱或消失,语音传导减弱或消失。积液上方可闻及减弱的支气管呼吸音

气胸

:患侧胸廓饱满,肋间隙增宽呼吸运动减弱
:气管向健侧移位,语颤消失
:患侧呈鼓音。右侧气胸时肝浊音界下移。左侧气胸时心浊音界变小或叩不出
:患侧呼吸音消失,语音传导减弱或消失


心脏的体格检查

心血管疾病的基本功,提供简单的体格检查,可以及早做出诊断或提供诊断线索;
某些心音改变、心脏杂音、奔马律、交替脉等重要体征是某些常规仪器所不能发现;
心脏的体格检查采用视、触、叩、听四诊来完成的

视诊

病人尽可能平卧位,除一般性观察胸廓外形外,必要时医生可将视线与胸廓同高,以便更好地了解心前区有无隆起和异常搏动等

内容

胸廓畸形
心前区隆起:
常见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间局部隆起,如法洛四联症、肺动脉狭窄等的右心室肥大;
少数情况见于儿童期风湿性心脏病二尖瓣狭窄所致的右心肥大,或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎;
位于胸骨右缘第2肋间及其附近局限性隆起,多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致,常伴有收缩期杂音
心尖搏动
心脏收缩时摆动,心尖向前冲击前胸壁而形成,正常成人位于第5肋间,左锁骨中线内侧0.5~1.0cm,波动范围2.0~2.5cm。
心尖搏动移位
生理性移位:造成仰卧位是心尖搏动略向上移;左侧卧位时向左移 2.0~3.0cm。右侧卧位时向右侧移位1.0~2.5cm。肥胖、妊娠时上外移,瘦长体型,下移。
病理性移位
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心尖搏动范围、强度的变化
生理情况下,运动情绪激动;
病理情况下,高热、严重贫血、甲亢、左室肥厚代偿期 会导致心尖搏动增强
负性心尖搏动:心脏收缩时,心尖搏动内陷称为负性心尖搏动。鉴于粘连性心包炎,或心包与周围组织广泛粘连。重度右心室肥厚所致心脏顺钟向转位,也可使左心室向后移位,引起负性心尖搏动。
(心包炎、心包与周围组织有粘连)(要背)


触诊

心尖搏动和心前区搏动
进一步确认心尖搏动的位置;
心尖区抬举性波动:心尖区徐缓有力的波动,可使指尖 抬起,且持续至第二心音开始,与此同时心尖搏动的范围也增大,为左心室肥厚的体征;
胸骨左下缘收缩期抬举性波动是右心室肥厚的可靠指标。
震颤
触诊时,手掌尺侧(小鱼际)或手指指腹感到的一种细小震动感,又称猫喘。
发生机制与心脏杂音相同,系血流经狭小口径或异常流速造成的涡流所致
临床上震颤被认为有器质性病变,多合并有响亮的杂音。
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心包摩擦感
可在心前区,或胸骨左缘第3、4肋间触及,多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感,以收缩期、前倾位和呼气末(使心脏靠近胸壁)更为明显;
与渗出性心包炎有关。


叩诊

用于判断心脏的大小和位置

内容

叩诊的方法
叩诊的顺序:先左后右,从左侧心尖搏动外侧 2~3cm 处开始,由外向内,逐个肋间隙向上,直至第2肋间。(先扣心尖)
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(靴型心对应→主动脉瓣关闭不全)
(梨型心对应→二尖瓣狭窄)
(要能记住对应疾病)


听诊

心脏听诊是临床的重点和难点
听诊时需注意心率、心律、心音、心脏杂音和额外心音等

心脏瓣膜的五个听诊区(重点)

二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,又称心尖区;
肺动脉瓣区:胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区:胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区:胸骨左缘第3肋间,又称Erb区;
三尖瓣区:胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间
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听诊顺序

从心尖部开始,逆时针方向依次听诊:心尖部——肺动脉瓣区——主动脉瓣区——主动脉瓣第二听诊区——三尖瓣区

内容

心脏的内容:包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音

心率:60-100次/min
心律:

节律规整。部分青少年节律可随诊呼吸改变,吸气时增快,呼气时变慢,称为窦性心律不齐。此外还可能听到期前收缩和心房颤动。心房颤动的听诊特点:心律绝对不规则、第一心音强弱不一致、脉率少于心率

心音

按照心动周期的先后顺序,以把心音分为第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。通常情况下只能听到第一、第二心音。
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心音改变的临床意义

心音强度改变
主要因素:心肌收缩力和心室充盈程度、瓣膜位置高低、瓣膜结构和活动性
次要因素:肺含气量、胸壁和胸腔病变、心包积液等
第一心音(S1)增强:二尖瓣狭窄,心肌收缩力增强或心动过速是(高热、贫血、甲亢)
S1 减弱:二尖瓣关闭不全
S1 强弱不等:房颤和完全性房室传导阻滞
S2 反映体循环阻力大小和半月瓣的病理改变
S2 有主动脉瓣和肺动脉瓣两个部分
S2 增强:体循环阻力升高或血流增多。肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病(房缺、室缺、动脉导管未闭等)、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等
S2 减弱:低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
心音性质改变:
心肌严重病变时,第一心音失去原有性质且明显减弱,第二心音也减弱,S1、S2极相似,可形成“单音律”。当心率快,收缩期和舒张期时限几乎相等时,听诊类似钟摆声,又称“钟摆律”或“胎心律”,提示病情严重,如大面积急性心肌梗死或重症心肌炎等。
心音分裂:
心室收缩或舒张时两个房室膜或两个半月瓣的关闭并非绝对同步,三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03秒,肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03秒,上述时间差不能被人耳分辨,听诊仍为一个声音。当S1 或S2 的两个主要成分之间的间隔延长,导致听诊时闻及的心音分裂为两个声音时,即心音分裂。
额外心音:
正常S1、S2之外听到的附加心音,与心脏杂音不同。多为病理性,大部分时间出现在S2之后(舒张期),与原有的心音S1、S2构成三音律,如奔马律、开瓣音和心包叩击音;也可出现在 S1之后的收缩期,如收缩期喷射音。少数可出现两个附加心音,则构成四音律
奔马律:系一种额外心音 发生在舒张期的三音心律,由于同时常存在的心率增快,额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑的蹄声,故称奔马律。
开瓣音:又称二尖瓣开放拍击声,常位于第二心音后0.05~0.06秒,见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔和时。听诊特点为音调高、历时短促而响亮。清脆,呈拍击样,在心尖内侧较清楚
(了解)

杂音

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杂音的听诊部位和传导;
杂音出现的时间(心动周期中的时期);
杂音的强度;
杂音的音调和音色;
体位、呼吸和运动对杂音的影响
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心包摩擦音

· 心包摩擦音:指脏层与壁层心包之间由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,以至于在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅,类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘3、4肋间最响亮,坐位前倾及呼气末更明显。
· 常见于各种感染性心包炎,也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和SLE等非感染性情况导致的心包炎。
· 当心包腔有一定能过量的积液时,摩擦音可消失
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