甲状腺功能异常
明确甲状腺激素过多或过少时的病理生理改变。认识甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症的病因分类和发病机制。
阐述甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症的临床表现，包括特殊临床现象，诊断和鉴别诊断。
阐述甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症的药物治疗原则。认识甲状腺功能亢进症同位素治疗和手术治疗的适应证，以及甲状腺功能亢进症危象的诱因及防治原则。
概述
甲状腺功能亢进症
概念
甲状腺毒血症：血循环中甲状腺激素过多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
1、甲状腺功能亢进类型
甲状腺功能亢进症：简称甲亢，指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。在各种原因引起的甲亢中以毒性弥漫性甲状腺肿 （Graves 病）最常见，占甲亢的80%～85%。我们常说的“甲亢”实际是说的Graves病！
2、非甲状腺功能亢进类型
甲状腺腺体并无功能亢进，是由于摄入过量外源性甲状腺激素或甲状腺炎症破坏甲状腺滤泡，导致甲状腺激素释放至血液增多等病因所致，产生一过性甲亢，例如亚急性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎等。
分类
按发病位置
1.原发性甲亢属于甲状腺腺体本身病变，包括自身免疫性甲亢Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）、多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、碘甲亢。
2.中枢性甲亢又称为垂体性甲亢，是由于垂体促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）腺瘤分泌过多TSH所致甲亢。
按甲亢程度
1.临床甲亢的甲状腺功能特点是血清TSH降低，总甲状腺素（total throxine，TT4）、游离甲状腺素（free throxine，FT4）、总三碘甲状腺原氨酸（total triiodothyronine，TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）升高；
2.亚临床甲亢仅血清TSH降低，甲状腺激素水平正常。
Graves 病（GD）
一、发病机制
（一）遗传
Greaves Disease(GD)有显著的遗传倾向，是一种多基因的复杂遗传病，与HLA基因相关
白种人与HLA-B8、HLA-DR3、DQA1×501相关
非洲人种与HLA-DQ3相关
亚洲人种与HLA-Bw46相关
（二）自身免疫
Graves病为自身免疫性疾病，在具有遗传易感的人群（特别是女性）中，Graves病患者血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TRAb）
TRAb有2种类型
1) TSAb(TSHR simulation Ab)：TSH受体刺激性抗体，是通过激活TSH受体，促进甲状腺合成和分泌过多的甲状腺激素，导致甲亢。
2) TSBAb(TSHR stimulation blocking Ab)：TSH受体刺激阻断性抗体，可阻断TSH与受体的结合，与甲状腺功能减退症发生有关。
（三）环境因素
（1）感染：如耶尔森肠杆菌，产生TSH受体样物质
（2）应激、精神因素：可能通过免疫系统发生的，免疫监视功能降低
（3）性激素：女性多见，本病发病率女性高发（女：男=4-6：1)
二、临床表现
（一）高代谢综合征
乏力、怕热、多汗、皮肤潮湿、低热、体重下降等。
（二）精神神经系统
激惹、失眠、紧张、焦虑、烦躁、注意力不集中、伸舌或双手平举可见细震颤、腱反射活跃。
（三）心血管系统
症状: 心悸、胸闷、气短等症状
体征:（1）心动过速，常为窦性，休息和睡眠时心率仍快
（2）心尖区第一心音亢进，可闻及收缩期杂音
（3）心律失常，以房颤、房早等房性心律失常多见
（4）心脏增大，心力衰竭
（5）收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。
（四）消化系统
常有食欲亢进，多食消瘦，排便次数增多,老年可有食欲减退、厌食。可出现转氨酶升高、黄疸等异常表现。
（五）肌肉骨骼系统
甲亢性肌病、肌无力及肌萎缩，常累及近端肌肉，可出现周期性瘫痪（转移性低血钾）。
（六）生殖系统
女性常有月经减少或闭经；男性阳痿。
（七）造血系统
轻度贫血、外周血白细胞和血小板轻度降低。
甲状腺肿大
特点
• 弥漫性
• 对称性
• 质地不等
触及震颤 ，闻及血管杂音，为诊断本病的重要体征
极少数无甲状腺肿大或甲状腺位于胸骨后纵隔内者，需用放射性核素扫描或X线检查确定
甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大
眼部表现
1、单纯性突眼：与交感神经兴奋性增高有关
轻度突眼：突眼度 19-20 mm
Stellwag 征：瞬目减少
上睑挛缩、睑裂增宽
Von Graefe征：下视时，上眼睑不能随眼球下落，露白色巩膜
Joffroy征：眼球上看时，前额皮肤不能皱起
Mobius征：双眼看近物时眼球辐辏不良
2、浸润性眼征（Graves眼病）：与眶周组织的自身免疫性炎症有关，眶CT发现眼外肌肿胀增粗，可单侧突眼。
Graves 眼病
1.临床表现：眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，眼睑闭合不全、角膜外露，甚至失明
2.本病男性多见
3.有5％的患者仅有明显突眼而无甲亢症状，TT3、TT4在正常范围，称之为甲状腺功能正常的Graves眼病
4.诊断Graves眼病：应行眶后CT或MRI检查，可见眼外肌肿胀增粗，同时排除球后占位性病变
其他表现
胫前粘液性水肿
——见于Graves病，病因不明
（1）为GD相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现
（2）皮肤增厚、粗，结节，突出表面。毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹。汗毛增生，皮损融合，似橡皮腿
（3）好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝
（4）无压痛，淡红色或淡紫色
指端粗厚
甲剥离
三、GD的实验室检查和其他检查
一、甲状腺激素
血清总T4（TT4）测定
（TT4是总甲状腺素）
T4全部由甲状腺分泌而来,是判定甲状腺功能最基本的筛选指标,80%-90%与甲状腺球蛋白（TBG）结合。故分析TT4结果时要注意血清中TBG浓度的影响
血清总T3（TT3）测定
（TT3是总三碘甲状腺原氨酸）
80%TT3由外周T4转换而来，20%由甲状腺合成,故同样受TBG浓度影响。TT3为早期GD、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，亦是诊断T3型甲亢的特异指标
TBG（甲状腺球蛋白）
妊娠 ↑ 雄激素↓
雌激素 ↑ 糖皮质激素↓
急性肝炎或慢活肝 ↑ 低蛋白血症↓
FT3、FT4
（F就是游离的意思，之前的T是total的意思）
是实现该激素生物效应的主要部分，且不受血TBG影响，直接反映甲状腺功能状态，是诊断甲亢的首选指标。
促甲状腺素的测定（TSH）
当甲状腺功能改变时，TSH的改变较TH更迅速而显著
是反映甲状腺功能的敏感指标，尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义
二、自身抗体
TSH受体抗体（TRAb）
• 诊断GD的指标之一，新诊断的GD患者75％～96％TRAb阳性
• 需要注意的是，TRAb中包括刺激性（TSAb）和抑制性（TSBAb）两种抗体，而检测到的TRAb仅能反映有针对TSH受体的自身抗体存在，不能反映这种抗体的功能
• 当临床表现符合Graves病时，一般都将TRAb视为TSH受体刺激抗体（TSAb）
• 85％～100％的GD新诊断患者TSAb阳性，TSAb的活性平均在200％～300％
甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）
属于自身免疫性甲状腺炎的标志性抗体，Graves病患者可见TPOAb、TgAb阳性；如同时存在桥本甲状腺炎，TPOAb、TgAb多呈高滴度阳性。
碘131摄碘率
三、影像学
甲状腺超声
甲状腺SPECT扫描
四、诊断
诊断程序
①甲状腺毒症的诊断：测定血清TSH和甲状腺激素的水平
②确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能的亢进
③确定引起甲状腺功能亢进的原因，如GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等
（一）甲亢的诊断（功能诊断）
（1）高代谢症状和体征
（2）甲状腺肿大伴或不伴血管杂音
（3）血清TT4、FT4 增高、TSH降低
具备以上三项诊断，并除外非甲亢性甲状腺毒症，甲亢即可成立
注意：淡漠型甲亢：高代谢症状不明显
少数患者无甲状腺肿大
T3型甲亢：仅T3增高
（二）Graves 病的诊断（病因诊断）
①甲亢诊断成立
②甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实）， 少数病例可无甲状腺肿大
③眼球突出和其它浸润性眼征
④胫前粘液性水肿
⑤甲状腺受体抗体（TRAb或TSAb）阳性
以上标准，①②诊断必备条件
③④⑤为诊断辅助条件
鉴别诊断
非甲状腺功能亢进类型
甲状腺腺体并无功能亢进，是由于摄入过量外源性甲状腺激素或甲状腺炎症破坏甲状腺滤泡，导致甲状腺激素释放至血液增多等病因所致，产生一过性甲亢，例如亚急性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎等。
• 相同点：均有高代谢表现、甲状腺肿和血清甲状腺激素水平升高
• 不同点：病史、甲状腺体征和131I摄取率
甲状腺功能亢进类型
与（1.结节性毒性甲状腺肿）和（2.甲状腺自主高功能腺瘤）相鉴别，主要手段是甲状腺放射性核素扫描和甲状腺B超
A、GD的放射性核素扫描可见核素均质性地分布增强
B、多结节性毒性甲状腺肿：临床表现 +触诊多结节 + 可见核素分布不均，增强和减弱区呈灶状分布；
有功能的结节为“热”结节，周围和对侧甲状腺组织受抑制或者不显像
C、甲状腺自主性功能性腺瘤：临床表现 + 触诊多结节 + 仅在肿瘤区有核素浓聚，其他区域的核素分布稀疏，甲状腺B超可以发现肿瘤
五、治疗
治疗的理论基础
1.目前尚不能对GD进行病因治疗
2.Graves病是一种自身免疫性疾病，有发作与自发缓解的倾向（规律） 在疾病发作期间将甲状腺功能维持在正常范围，等待自身免疫反应消退
3.除非存在严重的有可能威胁到视力的Graves眼病，一般不用免疫抑制剂
4.Graves病的治疗主要牵涉到甲亢治疗和Graves眼病两方面的治疗
抗甲状腺药物治疗
抗甲状腺药物
——一般不会引起永久性的甲状腺功能减退。仅能获得40%～60%治愈率，且疗程较长，停药后复发率较高，药物的副作用时有发生
适应症 病情轻
甲状腺轻中度肿大
青少年 （20岁以下），孕妇，年迈体弱
有严重肝肾疾病不能手术
术前准备，术后复发
131碘治疗前后辅助治疗
禁忌症 外周血白细胞计数<3.0×109/L或对该类药物有过敏反应，以及其他不良反应的甲亢患者
种类和机理
硫脲类
甲硫氧嘧啶(methylthiouracil,MTU)
丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)
咪唑类
甲硫咪唑 (methimazole,MMI 赛治)
卡比马唑 (carbimazole,CMZ 甲亢平)
机理
抑制甲状腺激素的合成
抑制外周T4向T3转化
剂量和疗程
初治期: MTU / PTU 300 mg - 450 mg /d （6-8周）
MM I/ CMZ 20 mg – 40 mg / d
1.T4半衰期为1周左右，加之甲状腺内储存的甲状腺激素释放约需要2周，所以抗甲状腺药物发挥作用多在4周以上，故在用药后4周复查甲状腺功能。
2.临床症状缓解后开始减药，滞后于激素水平的改善
减量期: 甲亢症状缓解，甲状腺功能接近正常开始减量
MTU / PTU 50 mg - 100 mg
MMI / CMZ 5 mg – 10 mg （每2 – 4 周减一次 ）
维持期: MTU / PTU 50 mg - 100 mg /d
MMI / CMZ 5 mg – 10 mg /d (每2 月复查甲功，维持1-2年 )
不良反应
• 粒细胞减少或缺乏 ：约0.3%的患者会出现白细胞减少，多发生于初治1~3个月内，故治疗初期应每1~2周检查1次血常规。如在用药后白细胞出现逐步下降趋势，一般<3.0×109/L，立刻终止用药。用药期间嘱患者如出现咽痛、发热应及时就诊，谨防粒细胞缺乏症发生，重者可危及生命。
• 药疹
• 胆汁淤积性黄疸
• 中毒性肝炎
• 血管神经性水肿
停药指标
甲状腺功能正常
ATD维持治疗18～24个月可以停药（疗程足够）
TRAb转为阴性
其他药物治疗
复方碘溶液
作用机制：
抑制T4的释放
抑制T4的合成（Wolff-Chaikoff effect)
抑制T4向T3的转化
适应证：
甲状腺危象、 手术前准备
β受体阻断剂:
• 改善交感神经兴奋性增高的症状
• 与碘剂等合用于术前准备
• 131I治疗前后及甲状腺危象
• 哮喘、喘息型支气管炎患者禁用
• 心衰患者慎用
131碘治疗
原理
131I在衰变过程中释放β射线，使部分甲状腺滤泡细胞变性和坏死，甲状腺激素合成和分泌减少，甲状腺体积也随之缩小，由此达到治疗甲亢的目的。缺点：永久性甲减、放射性甲状腺炎、诱发甲亢危象、突眼加重。
适应症
中度甲亢
年龄25岁以上
甲亢药物过敏、长期无效、或治疗后复发
心、肝、肾疾病不宜手术、术后复发或不愿手术
禁忌症
妊娠、哺乳妇女
年龄25岁以下
严重心、肝、肾疾病或活动性结核
白细胞低于3 ×109/L， 或中性粒细胞低于 1.5 × 109/L
重症浸润性突眼
甲状腺危象
甲亢手术治疗
适应症
中重度甲亢
长期服药无效, 不愿服药, 或停药复发
巨大甲状腺，有压迫症状，胸骨后甲状腺肿并甲亢
怀疑恶变
禁忌症
严重的浸润性突眼
合并较重心、肝、肾疾病无法耐受手术
妊娠前1~3月和6个月后
并发症
出血、感染、甲旁减及甲减
呼吸道梗阻
甲状腺危象
喉上和喉返神经损伤
突眼恶化
亚临床甲亢
概念：是指血清TSH水平低于正常下限，而TT3、TT4在正常范围，不伴或伴有轻微甲亢症状。
如患者TSH持续＜0.1 mIU/L，强烈推荐下列情况接受抗甲状腺治疗：
①年龄≥65岁。
②存在心脏病危险因素或合并心脏病。
③合并骨质疏松症。
④未行雌激素/双磷酸盐治疗的绝经女性。
⑤有甲亢临床表现。
淡漠型甲亢
多见于老年人，起病隐匿
症状不典型: 消瘦、心脏病变突出
易发生甲状腺危象
T3型甲亢
临床表现与一般Graves病相同
血T3、FT3 ↑，而T4、FT4正常,甲状腺吸131I率增高
多见于：碘缺乏地区甲亢，老年人
妊娠期甲亢
因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出。
（1）一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进(transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum, THHG),仅发生于妊娠期间
（2）甲亢合并妊娠
（3）产后GD
（4）产后甲状腺炎症（PPT）
甲亢危象
• 甲亢危象，也称甲状腺危象（thyroid crisis），是指危及生命的甲状腺机能亢进状态，是在甲亢病情尚未控制时，由于一些诱因使原有症状突然加剧的一组症候群。
• Gravs病和毒性多结节性甲状腺肿均可发生。
• 其本质：甲亢患者在各种诱因（感染、手术准备不充分等）下，使甲状腺激素向血循环中“倾倒”，甲状腺激素水平突然增加，引起危及生命的症候群。
• 表现为：高热大汗、焦躁易怒、腹痛腹泻、恶心呕吐、心悸气促等。
• 死亡原因：高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、严重水电解质紊乱。
诱因
• 感染：占4/5。
• 应激状态：如精神极度紧张、过度劳累、高温、心衰、糖尿病酸中毒、脑血管意外等
• 不适当停用抗甲状腺药物：由于突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来贮存的碘又能合成激素使病情迅速加重；
• 其他：如过多或过重、反复触摸甲状腺，使甲状腺损伤，使大量甲状腺短时间内释放
• 外科原因：如甲亢未被控制而行手术，术中过度挤压甲状腺
临床特点
• 体温升高 体温急骤升高，多在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭、皮肤苍白、脱水。高热是甲亢危象的特征表现，可与重症甲亢相鉴别
• 中枢神经系统 精神变态、焦虑、烦躁不安、震颤，严重可出现谵妄、嗜睡，甚至昏迷，一旦昏迷，往往预后不良
• 循环系统 窦性或异源性心动过速，常达160次/分以上，与体温升高不成比例，可出现心律失常，肺水肿、充血性心力衰竭，最终血压下降，进而休克。
• 消化系统 食欲极差，恶心，呕吐频繁，腹痛，腹泻明显，病后体重锐减，肝脏肿大，肝功能不正常，严重可出现黄疸，黄疸出现预示病情预后不良。
• 电解质紊乱 由于进食差，吐、泻及大量出汗，最终出现电解质紊乱，约半数出现低钾血症，1/5出现低钠血症
• 淡漠型甲亢危象 表情淡漠，木僵，嗜睡，反射降低，明显乏力，低热，心率慢，脉压小，恶液质，甲状腺常轻度肿大，最后陷入昏迷，甚至于死亡
治疗措施
治疗原则
早期诊断，临床高度疑似本症及在危象先兆时即应按甲亢危象处理。
①抑制甲状腺激素合成。
②减少甲状腺激素的释放。
③拮抗甲状腺激素的作用。
④消除诱因及支持疗法。
（1）一般治疗：
①全身支持疗法：
补液（2000-3000ml）；足够的能量，吸氧，以减轻组织的缺氧；注意调节电解质和酸碱平衡。
心衰时除应用强心剂外，掌握恰当的补液速度和补钠量，并可应用无创辅助通气减轻心脏负荷。
②积极治疗诱发因素：积极抗感染，预防二重感染。
③镇静退热：物理降温；退热剂（避免用乙酰水杨酸类药物），躁动不安者可予安定5-10mg或水合氯醛15ml灌肠。
④肾上腺皮质激素：
氢化可的松， 每日200-400mg，分次静滴（50-100mg加入5%-10%GS溶液，每6-8小时一次）；好转后减量至停用。
（甲亢危险时，肾上腺皮质功能相对不足，另糖皮质激素能抑制TSH分泌以及T4向T3转化减轻外周组织对甲状腺激素的反应，但需注意防止二重感染。）
（2）降低血循环中甲状腺激素的浓度
①抑制甲状腺激素合成：首选丙基硫氧嘧啶（PTU）600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。
②抑制甲状腺激素向血中释放，碘剂可抑制甲状腺激素释放：为迅速控制病情，应立即服PTU1小时后再加用碘剂。
③降低周围组织对甲状腺激素的反应，降低儿茶酚胺的效应。
心得安（肾上腺能β受体阻断剂;严重心衰，房室传导阻滞及哮喘者慎用。）
（3）特殊情况的处理
血中T3、T4水平升高较突出者上述常规治疗效果不满意，可用血浆置换、血液透析、腹膜透析。
（4）监测生命体征，加强护理
保持呼吸道通畅，防止褥疮、避免继发感染。
抢救流程
预后
• 联合使用碘、PTU、糖皮质激素，可使T3在24~48小时内恢复正常范围。
• 经上述治疗有效者病情在1~2d内可明显改善，1周内恢复，此后碘剂和糖皮质激素逐渐减量，直至停药。
• 在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施。
• 甲亢危象病死率在20%以上（20~100%）。
甲状腺功能减退症
概念
甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲减)
是由多种原因引起的甲状腺激素(TH)合成、分泌不足或致生物学效应异常低下而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。
分类
根据甲减起病时年龄分为三类
• 呆小症(又称克汀病),功能减退始于胎儿期或新生儿期
• 幼年型甲减,功能减退始于青春发育期前的儿童和青少年
• 成年型甲减,功能减退始于成人期
根据病变部位分为三类
• 原发性甲减(甲状腺性甲减),由甲状腺腺体本身病变所致
• 中枢性甲减(下丘脑、垂体性病变)促甲状腺激素释放激素(TRH)、TSH分泌减少所致
• 周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征),由TH在外周组织发挥作用缺陷所致
根据甲状腺功能减低的程度分为
临床甲减
亚临床甲减
病因
成年原发性甲减的病因
• 自身免疫损伤:自身免疫性甲状腺炎
• 甲状腺破坏:颈部疾病的放射治疗,甲亢131I治疗后,甲状腺大部分或全部切除术后,甲状腺广泛病变(如甲状腺癌,转移癌等)
• 碘过量：诱发和加重自身免疫性甲状腺炎，含碘药物（可达龙）
• 抗甲状腺药物：碳酸锂、硫脲、咪唑类药物
• 先天或遗传因素
• 特发性：原因不明
临床表现
两大症候群：代谢减低、交感神经兴奋性下降
发病隐匿、病程长、早期可没有特异症状
• 低基础代谢率症群：怕冷、体重增加、反应迟钝、精神抑郁、厌食、腹胀、便秘
• 皮肤：皮温低、干燥、粗糙、脱皮屑、手脚掌皮肤姜黄色
• 精神神经系统：嗜睡、听力障碍、跟腱反射时间延长
• 肌肉和关节：关节疼痛
• 心血管系统：心包积液、心力衰竭、心率慢
• 黏液性水肿面容：表情呆滞、颜面和（或）眼睑水肿
• 内分泌系统：性欲减退，男性ED；女性月经多，经期长，不孕，不育。可有血PRL增高，有溢乳
• 血脂代谢：血TG和LDL-ch升高
• 严重者黏液性水肿昏迷：为粘液性水肿最严重的表现。寒冷、感染是最常见的诱因，表现为嗜睡，体温＜35℃，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，反射减弱或消失。
实验室和其他检查
甲状腺功能
TSH升高，TT4和FT4下降，和病情严重程度相关。而轻型或甲减早期时TT3、FT3不一定下降。亚临床甲减仅TSH升高，TT4和FT4正常。
TRH兴奋试验
原发性甲减时，TSH基础值升高，对TRH的刺激反应增强。而继发性甲减的反应不一致，如病变在垂体，多无反应；如病变在下丘脑则多呈延迟反应。
抗体测定
甲状腺球蛋白抗体（ TgAb ）、甲状腺过氧化物酶抗体（ TPOAb）阳性，提示甲减是由于自身免疫性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎）所致
病理学检查
必要时，可通过活体组织检查或针吸穿刺取甲状腺组织或细胞做病理学检查，协助诊断
其他检查
• 胆固醇明显升高，以原发性甲减常见，而继发性甲减正常或降低
• 心肌酶谱升高
• 血红蛋白和红细胞减少
• 少数患者泌乳素增高
• 糖耐量试验低平，胰岛素反应延迟
• 心脏超声：可有心包积液
• 蝶鞍增大
诊断
• 血清TSH增高，FT4降低，可诊断甲状腺性甲减
• 如血清TSH正常或减低，FT4亦降低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需做TRH兴奋试验来区分
• 对周围性甲减的诊断有时很难，其主要临床特点为患者有临床甲减征象而血清T4浓度增高，甲状腺摄131I率可增高，用T3、T4治疗疗效不佳，提示受体不敏感
鉴别诊断
• 早期轻症甲减或不典型甲减常伴贫血、肥胖和水肿，需与其他原因引起的贫血、肾病综合征或特发性水肿相鉴别
• 泌乳素增高、蝶鞍增大者，应与垂体瘤相鉴别
• 有心包积液者，需与其他原因的心包积液相鉴别
• 低T3综合征：指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。非甲状腺本身病变,它是由于严重疾病、饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低,是机体的一种保护性反应。
治疗
• 临床型甲减必须用TH替代治疗；亚临床型甲减是否需要治疗尚无一致的意见。一般认为血TSH＞10mU/L需要治疗
• 药物选择左甲状腺素片（ L-T4 ），一般开始剂量宜小，重症或伴心血管疾病者及老年人要注意从更小剂量开始，逐渐加量，每4-6周测定激素指标，调整剂量直到治疗目标，之后每6-12个月复查激素指标。
• 如同时伴有肾上腺皮质激素缺乏应先行补充糖皮质激素，3-5d后方可补充
黏液性水肿昏迷
• 支持疗法：1）低体温的处理：保温、提高室温；2）低钠血症：限制输液量，以避免进一步降低血渗透压而加重昏迷，有低钠血症抽搐可适当补高渗钠；3）低血糖应立即静滴高渗糖；4）肺通气障碍：可予辅助呼吸
• 补充甲状腺激素：1）L-T4：静滴或鼻饲：首剂：300-500μg，以后50-200μg/d；2）L-T3：静滴或鼻饲，首次50-100μg，以后20-50μg；3）干甲状腺片：首剂120-240mg，以后80-120mg
• 糖皮质激素：300-400mg/d
• 针对诱因治疗
思考题
1.Graves病的发病机制。
2.甲亢的临床表现及实验诊断依据。
3.甲亢非药物治疗方法的适应证。
4.甲亢危象的治疗。
5.甲减的临床表现及实验诊断依据。
6.TRAb、 TgAb 、TPOAb在甲状腺疾病诊断中的作用。