COPD

FEV₁/FVC ＜ 70% 即可确定阻塞性肺疾病

概念

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）

• 慢阻肺（COPD）是以持续气流受限为特征的可预防可治疗的常见病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应有关
• 气流受限是以肺功能检查来衡量的
• 一些已知病因和具有特殊病理表现的疾病也会表现为气流受限，如支气管扩张症、慢性肺结核、严重的间质性肺疾病、DPB等，但它们不属于慢阻肺
• COPD是一种慢性气道疾病，其特征是气流的受限
• 具有明显的肺外效应，在不同的患者影响其疾病严重程度
• COPD 的定义不再提倡使用慢性支气管炎和肺气肿的术语，并排除哮喘

与COPD相关的一些概念

• 慢性支气管炎：连续2 年，每年咳嗽、咳痰 ≥3 个月，主观症状诊断，不一定伴气流受限；
• 肺气肿：是病理学术语，指肺泡结构的破坏。有时候也用于临床，仅指COPD 患者中存在的严重结构异常改变之一，或相应的体征；
• 支气管哮喘：慢性气道炎症性疾病，以嗜酸性粒细胞为主，多种炎症细胞和炎症介质参与，以气道可逆性改变为特征。

慢阻肺是临床常见病、多发病

• COPD整体发病率是10.1%，男性11.8%，女性8.5%
• 总体上：北方>南方；男性>女性；体力劳动>脑力劳动；吸烟人群 >>> 不吸烟人群。

慢阻肺

病因

（前两个比较重要）
• 吸烟和烟雾：包括各种烟草制品，以及被动吸烟(ETS) 。
• 微小颗粒物暴露: （职业性粉尘、化学物质、烹饪和取暖所用生物燃料、室内外空气污染）
• 发育不良（胚胎期和儿童期，影响肺发育的因素）；
• 反复感染；
• 社会经济状况低下；
• 基因背景与遗传因素。

发病机制

炎症机制

– 各种原因造成的气道慢性炎症，气道重塑；
• 中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等多种炎症细胞和中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质参与了慢阻肺的发病过程
– 气道炎症造成肺组织结构的破坏（肺泡失去支撑，弹性回缩力下降）

蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

– 蛋白酶对机体有损伤，α1 抗蛋白酶（α1-AT）对蛋白酶有抑制作用。正常情况下两者平衡，烟雾、氧化应激等危险因素可以造成抗蛋白酶活性降低。国外有α1-AT先天性缺失。

氧化应激机制

氧化应激产物堆积

其他机制

自主神经功能失调、营养不良和气温变化等

• 慢阻肺病理基础是气道慢性炎症和肺气肿

• 慢阻肺病理生理基础是持续气流受限

• 阻塞性通气功能障碍和通气/血流失衡是低氧血症的基础

• 低氧血症和高碳酸血症可进一步发展为肺动脉高压和肺心病、呼吸衰竭等并发症

气流受限

• 不可逆
– 气道狭窄和纤维化
– 由于肺泡破坏导致弹性回缩丧失
– 维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏

• 可逆
– 支气管内炎性细胞、黏液、血浆渗出物集聚
– 中央和外周气道的平滑肌收缩
– 活动时造成的动态性过度充气

临床表现

症状

• 胸闷、呼吸困难和喘息：特点为进行性（随时间而加重，通常在活动时加重）持续性（每天均出现）
• 慢性咳嗽：常为间歇性，可有痰或无痰；
• 常在上述症状基础上出现发作性急性加重；
• 其他症状：晚期可有体重下降和食欲减退等。
• 急性加重期咳嗽明显加重，咳痰增多，气喘明显加重

既往史、个人史和家庭史

• 危险因素：
– 绝大多数有吸烟史
– 或同时合并职业性粉尘、化学物质、家庭烹饪及燃料接触史
• 注意患者家族史

体格检查

• 早期可没有阳性体征
• 典型的体征
– 视：呼吸增快、肋间隙增宽等
– 触：触觉语颤减弱
– 叩：过清音
– 听：呼吸音减低，干湿罗音
• 没有上述典型体征不能排除

辅助检查

• X-Ray检查：
• 血常规：
• 血气分析：
– pH 可降低、正常或升高
– PaO2 降低或正常
– PaCO2 升高或正常

诊断

• 病史：包括现病史、既往史、职业史、家族史；
• 体格检查：可无阳性体征，也可以有肺气肿表现；
• 肺功能：阻塞型通气功能障碍，可逆试验阴性。

鉴别诊断

• 支气管哮喘
• 其它慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
– 支气管扩张症、肺结核、肺肿瘤、间质性肺病等
• 其它活动后气促的疾病
– 冠心病、高血压性心脏病、心瓣膜病等
• 其它原因造成的呼吸气腔增大
– 肺气肿、LAM病等

分期与评估

（不重要）
• 疾病分期
– 急性加重期（AECOPD）
– 缓解期
• 疾病严重度评估
– 症状评估
– 肺功能评估（分级）
急性加重风险评估

治疗

• 减少COPD危险因素
–戒烟！戒烟！戒烟！
–防止职业性暴露；
–控制室内外空气污染；
–患者教育。
• 稳定期COPD的管理
• AECOPD的治疗

稳定慢阻肺管理

常用于慢阻肺治疗药物

• 支气管扩张剂
– β2激动剂（SABA、LABA）
– 茶碱
– 抗胆碱能药物（SAMA、LAMA）
• 抗炎类药物
– 包括ICS
• 祛痰药
• 免疫调节剂

AECOPD治疗

• 支气管扩张剂
– β2受体激动剂加（或不加）抗胆碱能药物是最常用的支气管扩张剂，被作为一线用药
– 茶碱类药物仅在患者对短效支气管扩张剂反应不足时使用
• 糖皮质激素
– 全身激素应用可降低早期复发风险、改善肺功能、并缩短住院时间
– 建议选择全身使用泼尼松治疗
– 布地奈德气雾剂可作为全身激素的替代治疗药物
• 抗生素
– AECOPD抗菌治疗的指征
• 呼吸困难、痰量增加、脓痰三项
• 痰量增加和脓痰为主要表现
• 病情危重需要机械通气患者
– 建议参照当地细菌耐药情况选择合适抗生素治疗

合并症

预防和预后

• 慢阻肺是可防、可治的疾病
• 戒烟是个人最重要的预防措施
• 改善大气环境质量有助于从整体上降低慢阻肺的发病率和社会疾病负担
• 规范化治疗能够显著改善慢阻肺预后

总结

• COPD是临床常见病多发病，发生与吸烟，或其他烟雾粉尘颗粒物吸入有关；
• COPD是病理基础是慢性气道炎症，病理生理基础是气流受限
• 诊断需要结合病史、体征和肺功能，一般认为肺功能是诊断金标准
• COPD分级包括肺功能分级和症状、急性加重风险分级
• 稳定期治疗参照COPD综合评估
• 急性加重期治疗